Il Gruppo consultivo scientifico per le origini dei nuovi agenti patogeni (SAGO) è stato incaricato dall'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) di scoprire l'origine del SARS-CoV-2. Non sorprende che un carta recente I membri del SAGO hanno concluso: "Non abbiamo trovato prove che suggeriscano che il SARS-CoV-2 (sic) derivante da manipolazione sperimentale sia uno scenario più probabile rispetto alla sua origine da mutazioni naturali o eventi di ricombinazione."
Questa conclusione non sorprende perché l'OMS prendeva chiaramente ordini dalla Cina; fin dall'inizio della pandemia, ripetevano a pappagallo punti di vista bizzarri provenienti dalla Cina, come ad esempio che il SARS-CoV-2 era non trasportato dall'ariaInoltre, una squadra dell'OMS inviata a indagare sull'origine della pandemia includeva Peter Daszak, capo di EcoHealth Alliance e principale sospettato nello scenario della fuga dal laboratorio.
In effetti, il SARS-CoV-2, con il suo sito di clivaggio della furina (FCS) adattato all'uomo, è così evolutivamente fuori posto che quando l'équipe di virologi evoluzionisti del Dr. Fauci ne ha studiato il genoma, hanno concluso "privatamente", "È dannatamente probabile" Il virus proveniva da un laboratorio.
Con alcune conoscenze di base di virologia (e una consapevolezza della schiacciante prove circostanziali non scientifiche), diventa chiarissimo che il SARS-CoV-2 non è un virus naturale. Le argomentazioni di chi ha tutto da perdere da uno scenario di "fuga dal laboratorio" non sono altro che strati stratificati di improbabilità, che vacillano su una base di disperazione. La disperazione derivava dal desiderio dei ricercatori obbedienti di evitare di far arrabbiare le persone incaricati dell'assegnazione dei finanziamenti. Purtroppo, ora sono "intrappolati" e non riescono a uscirne.
È possibile che questo coronavirus chimerico sia esploso da un mercato su decine di migliaia in Cina che si trova vicino al laboratorio che produce coronavirus chimerici. È possibile che l'RNA del SARS-CoV-2 trovato al mercato Il fatto che venissero venduti cani procione (poche settimane dopo l'inizio della pandemia, quando migliaia di acquirenti si erano riversati nei negozi) suggerisce che questi animali fossero la fonte del virus. È anche possibile che l'origine del SARS-CoV-2 sia da ricercarsi in "animali acquatici" o in vegetali, poiché l'RNA virale è stato trovato anche nei luoghi in cui venivano venduti questi prodotti. Allo stesso modo, è possibile che lo scienziato che in qualche modo è riuscito a sviluppare un vaccino brevettabile contro il SARS-CoV-2 nel febbraio 2020 (meno di due mesi dopo i primi casi segnalati) sia accidentalmente caduto dal tetto del laboratorio del coronavirus.
Del resto, è possibile che io diventi miliardario giocando al Powerball; ci sono esempi di persone che sono diventate miliardarie in questo modo, quindi perché no?
Al contrario, l'ipotesi di un'origine in laboratorio per il SARS-CoV-2 è di stampo occamesco e vincerebbe facilmente una discussione in un processo con giuria.
Il SARS-CoV-2 si distingue come un unicorno tra i coronavirus, persino tra i suoi presunti parenti più prossimi nel suo sottogenere (Sarbecovirus). Francamente, non esiste nulla di lontanamente simile a un antenato prossimo di questo virus. Il sito di clivaggio della furina (FCS) nella proteina spike del SARS-CoV-2 permette che la proteina spike venga processata in modo efficiente dalla proteasi umana furina. Ciò aumenta significativamente l'invasione cellulare, la diffusione alle cellule adiacenti e, infine, ad altri ospiti. Il processamento da parte della furina promuove il passaggio dell'RNA virale direttamente tra le cellule attraverso la formazione di sincizi (Fig. 1). Questo meccanismo "stealth" aumenta la diffusione del virus riducendo al minimo l'allerta della risposta immunitaria. Se volessi potenziare un coronavirus con una maggiore infettività per gli esseri umani, aggiungerei un sito di clivaggio della furina adattato all'uomo alla sua proteina spike.
Perdita della sequenza di amminoacidi “PRRA” FCS nella proteina spike del SARS-CoV-2 riduce significativamente virulenza nei test di laboratorio. Pertanto, chiunque sostenga che il FCS del SARS-CoV-2 non sia stato inserito deliberatamente perché non è progettato in modo ottimale è in malafede. Il confronto tra le pandemie causate dal SARS-CoV (privo di FCS; Fig. 2) e dal SARS-CoV-2, che era "equipaggiato in fabbrica" con un FCS adattato all'uomo, fornisce un esempio lampante di quanto sia ben progettato il suo FCS.
Entrambe le pandemie di SARS sono iniziate in Cina e si sono diffuse a livello internazionale ben prima che i primi casi locali venissero resi pubblici. Tuttavia, il SARS-CoV ha causato circa 8,000 casi confermati e circa 800 decessi in tutto il mondo, mentre si stima che le infezioni da SARS-CoV-2 siano 800 milioni con 8 milioni di decessi associati. I pochi coronavirus noti con una qualche versione di FCS nella giunzione S1/S2 della proteina spike sono a molti decenni di distanza evolutiva dal SARS-CoV-2. Come anche SAGO sottolinea«Questi elementi non sono omologhi genetici e potrebbero essere stati acquisiti indipendentemente». Nessuno dei suoi parenti più prossimi conosciuti ha questo sequenza vitale, tanto meno un altamente adattato all'uomo Una versione simile al SARS-CoV-2. Persone che hanno tutto da perdere da uno scenario di fuga di laboratorio tentano di confondere il dibattito con esempi di alcuni coronavirus lontanamente correlati con una versione di FCS. Tuttavia, è come se un essere umano con un corno anteriore prominente emergesse dalla foresta e gli scienziati lo liquidassero come naturale perché esistono esempi di mammiferi con le corna.
Da dove proviene dunque il FCS del SARS-CoV-2 se non da questi rari e lontani parenti?
Meccanismi naturali dell'evoluzione del coronavirus
Errore di replica. Per ridurre al minimo l'accumulo di errori dannosi durante la replicazione del genoma, il complesso della RNA polimerasi di SARS-CoV-2 contiene un componente di correzione degli errori. SARS-CoV-2 ha un genoma a RNA a singolo filamento di grandi dimensioni, di circa 30,000 nucleotidi. Grazie a questo meccanismo di correzione degli errori, la replicazione dell'RNA di SARS-CoV-2 è abbastanza accurata per gli standard dei virus a RNA; è approssimativamente volte 24 più accurato del virus dell'influenza. Pertanto, per tenere conto degli errori di replicazione de novo Per la sintesi del nuovo FCS, la polimerasi progenitrice del SARS-CoV-2 (con sistema di prevenzione degli errori) avrebbe dovuto effettuare 12 inserimenti errati di fila precisamente nella regione codificante della giunzione S1/S2 della proteina spike, con conseguente formazione di un FCS altamente adattato all'uomo, non presente in nessuno dei suoi parenti più prossimi conosciuti.
La situazione si complica esponenzialmente a causa del doppietto di codoni cgg che costituiscono due dei quattro codoni vitali che codificano per il FCS. Il fatto che meno del 4% di tutti i codoni nel genoma del SARS-CoV-2 siano cgg non è casuale; la pressione selettiva agisce sui genomi per ottimizzare il "linguaggio" (ovvero, l'utilizzo dei codoni). A parte il SARS-CoV-2, un doppietto cgg-cgg è stato trovato solo in pochi genomi di coronavirus scarsamente correlati tra le migliaia conosciute, ma mai in un'altra regione che codifica per il FCS. I genomi evolvono i "linguaggi" attraverso un'intensa selezione. Il "linguaggio genomico" può essere utilizzato per dedurre l'origine evolutiva nello stesso modo concettuale in cui si potrebbe usare lo stile di scrittura per individuare il plagio. Se si trovano alcune frasi in una tipica relazione di un adolescente scritte in elisabettiano, non è irragionevole sospettare un plagio.
Quanto è probabile che un singolo membro del gruppo dei Sarbecovirus, nascosto furtivamente in un misterioso animale nel mercato di Wuhan vicino al laboratorio del coronavirus di Wuhan, abbia utilizzato una polimerasi con funzione di correzione degli errori per depositare accidentalmente una sequenza FCS di 12 nucleotidi adattata all'uomo nella precisa posizione genomica, cambiando momentaneamente linguaggio (ovvero, utilizzo dei codoni) per creare un virus "Royal Flush"?
Una domanda simile potrebbe essere: quante scimmie sedute davanti a un computer servono prima che una di loro digiti qualche verso di Shakespeare?
Ricombinazione. I coronavirus possono scambiarsi sequenze di RNA quando due virus coinfettano una cellula. Il "cambio di stampo" è forse il meccanismo di ricombinazione più comune utilizzato dai coronavirus per scambiarsi sequenze (Fig. 3). In questo caso, la polimerasi che replica un genoma di RNA "donatore" passa a un genoma di RNA "accettore", come un treno che cambia binario, per creare un virus ibrido. Questo scambio richiede una regione ad alta identità tra l'RNA accettore e quello donatore, e quindi funziona esponenzialmente meglio tra virus strettamente correlati, mentre è ridotto nei virus con attività polimerasica di correzione degli errori (come SARS-CoV-2).
Quanto è probabile che un progenitore non identificato Sarbecovirus in agguato in un misterioso animale al mercato (vicino al laboratorio di virologia), abbia utilizzato lo scambio di stampo per acquisire un minuscolo frammento FCS di 12 nucleotidi? Esiste un parente estremamente distante coronavirus del gatto con un FCS simile a quello del SARS-CoV-2. Un coronavirus felino non correlato e un prototipo di virus SARS-CoV-2 di pipistrello "privo di furina" hanno co-infettato la stessa cellula in un animale misterioso al mercato e hanno scambiato il modello? In primo luogo, le sequenze di RNA che codificano per la proteina spike di questi virus sono astronomicamente diverse. Pertanto, è altamente improbabile che uno scambio di modello riuscito produca una prole di successo.
In secondo luogo, questo miracoloso scambio di stampo avrebbe richiesto alla polimerasi di iniziare la replicazione dell'RNA prototipo donatore SARS-CoV-2, quindi di passare all'RNA accettore del virus del gatto per acquisire solo i 12 nucleotidi necessari a costruire un FCS e poi di tornare al filamento donatore. In terzo luogo, il virus del gatto non possiede un doppietto cgg-cgg, quindi la RNA polimerasi progenitrice SARS-CoV-2 avrebbe dovuto commettere un errore di replicazione per produrre il doppietto di codoni non preferiti.
Dovremmo forse essere sorpresi che le prove di nuovi eventi di ricombinazione nel SARS-CoV-2 circolante siano straordinariamente raro, sebbene leggermente meno straordinariamente raro nel picco? È anche sorprendente che dopo l'inizio della pandemia, i casi chiari di co-infezione non abbiano mostrato prove di ricombinazione?
Eventi rari possono verificarsi in presenza di una circolazione virale massiccia. Ma per credere all'ipotesi del mercato, il progenitore del SARS-CoV-2 avrebbe dovuto acquisire il siero fetale bovino (FCS) al mercato, dove c'erano troppo pochi ospiti animali per una circolazione massiccia. Le battute tra i virologi di punta del Dr. Fauci avvalorano questo punto: "Impossibile che la selezione possa avvenire al mercato. Troppa bassa densità di mammiferi; in realtà solo piccoli gruppi di 3-4 [in gabbia] (Dr. Eddie Holmes)."
Per essere chiari, il genoma del SARS-CoV-2 è un mosaico. La proteina spike sembra condividere un'ascendenza con tre virus (ovvero RmYN02, RpYN06 e RaTG13), tutti privi di FCS. L'"antenato prossimo" del SARS-CoV-2 ha forse subito un'intensa attività di ricombinazione mentre si nascondeva in un cane procione al mercato, per poi interrompere quasi completamente la ricombinazione durante la sua diffusione a centinaia di milioni di esseri umani? La ricombinazione e la selezione sono avvenute prima del mercato di Wuhan, dando origine a un virus con potenziale distruttivo nucleare che è riuscito a contenere la propria esplosione solo a Wuhan (sede del laboratorio per lo studio del coronavirus)?
Esiste anche un meccanismo di ricombinazione non replicativa in cui l'RNA di ciascun genoma invasore viene in qualche modo tagliato e unito casualmente. Ci sono alcune prove che questo tipo di ricombinazione si sia verificato in alcuni virus, ma nessuna prova di questo tipo per SARS-CoV-2. Oltre al coronavirus del gatto, una quasi corrispondenza con l'FCS di SARS-CoV-2 è stata trovata anche in una proteina nelle cellule delle vie aeree umane (cioè, ENaC-alfaNon è certo una coincidenza che i ricercatori che studiano ENaC-alfa appartengano alla stessa istituzione (Università della Carolina del Nord, Chapel Hill) del dottor Ralph Baric, il cui metodo di inserimento di FCS nei coronavirus lo pone al centro del dibattito sull'origine del SARS-CoV-2.
Quanto è probabile che un singolo "antenato prossimo" del gruppo dei Sarbecovirus sia saltato da un misterioso animale al mercato a una cellula delle vie respiratorie di un venditore di carne di selvaggina, dove ha fortuitamente raccolto un minuscolo frammento di RNA umano codificante FCS che si è posizionato esattamente nel punto di un genoma di 30,000 nucleotidi, dando origine a una variante che si è diffusa in tutto il mondo?
Il nuovo SARS-CoV-2 FCS contiene due aggiuntivi motivi funzionali putativi oltre la scissione della furina. Un FCS completamente analogo contenente tutti e tre i motivi putativi è stato finora trovato solo in un altro virus: il clone infettivo artificiale MERS MERSMA30, che è stato creato in laboratorio diversi anni prima della pandemia di Covid-19.
Forse il progenitore del SARS-CoV-2 ha incontrato la MERS artificialeMA30 un virus in laboratorio, oppure ha incontrato un MERS “fuoriuscito dal laboratorio”MA30 in un cammello (ospite intermedio della MERS), ha acquisito il suo FCS e poi ha trovato la sua strada in un cane procione destinato al macello al mercato.
Meccanismi innaturali dell'evoluzione del coronavirus
I coronavirus possono anche evolversi in modo innaturale quando i ricercatori modificano il loro genoma utilizzando semplici strumenti genetici, come l'assemblaggio di Gibson (Fig. 4). In pochi giorni questo metodo può essere utilizzato per creare l'ossatura genetica di un nuovo coronavirus portatore di FCS con o senza una "cicatrice chirurgica". Questo metodo è un approccio relativamente semplice e discreto, "invisibile", che qualcuno come il Dr. Baric potrebbe utilizzare per costruire coronavirus artificiali. Il processo può essere facilmente modificato in un metodo "visibile" inserendo sequenze speciali, come una che codifica per un FCS, o siti di taglio per una modifica genetica flessibile. Con l'assemblaggio di Gibson, fino a sei frammenti possono essere "cuciti" insieme, con o senza siti di taglio. Forse è per questo che il genoma del SARS-CoV-2 può essere convenientemente suddiviso in sei pezzi.
Sì, l'evoluzione naturale può portare a virus pandemici, ma anche incidenti di laboratorio. Con il rilascio forzato del 2018 DARPA DEFUSE Dalla proposta emerge chiaramente cosa accadeva all'Istituto di Virologia di Wuhan prima della pandemia di Covid-19.Analizzeremo tutti i geni S del SARSr-CoV [arpione] sequenze [da virus SARSr CoV isolati da pipistrelli in siti di test in grotte in Cina] per siti di clivaggio proteolitico adeguatamente conservati…e per la presenza di potenziali siti di clivaggio della furina. Laddove si verificano chiari disallineamenti, noi introdurre siti di clivaggio specifici per l'uomo appropriati e valutare il potenziale di crescita nelle cellule Vero e nelle colture di HAE (cellule epiteliali delle vie aeree umane)."
Un portavoce di EcoHealth Alliance ha dichiarato al Brownstone Institute: "Poiché la ricerca sulla SARS condotta da EcoHealth Alliance e dal WIV riguardava coronavirus dei pipistrelli che non avevano mai dimostrato di infettare le persone, tanto meno di causare una mortalità significativa negli esseri umani, per definizione non si trattava di una ricerca di guadagno di funzione".
Seguendo la logica di EcoHealth, l'oggetto che Timothy McVeigh usò per far saltare in aria l'edificio federale non era una bomba perché era fatto di fertilizzante innocuo. Questa definizione in "neolingua" di "ricerca di guadagno di funzione" giustificava le menzogne del Dr. Fauci al Congresso, secondo cui questo tipo di ricerca pericolosa non era in corso e quindi non l'aveva mai finanziata.
Quindi, un virus di pipistrello e gatto ha avuto un intermezzo fugace e astronomicamente improbabile in un cane procione al mercato? L'RNA ENaC-alfa si è forse infiltrato nel genoma di un virus di pipistrello sconosciuto? I milioni di genomi virali isolati da migliaia di animali analizzati non erano forse un campione sufficientemente ampio per trovare qualcosa di simile a un progenitore del SARS-CoV-2 in natura? Oppure il gruppo DARPA DEFUSE si è preso qualche settimana di pausa dai suoi impegni e ha fatto esattamente ciò per cui aveva chiesto al governo di pagarlo 14 milioni di dollari?
Mi chiedo.
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