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Biohacking per una salute migliore

Biohacking per una salute migliore

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Le persone sono sempre state affascinate dall'immortalità. Mentre i grandi progressi nell'assistenza medica hanno permesso prolungamento della durata della vita, questo ha spesso avuto il prezzo della coesistenza con malattie croniche associato dall'invecchiamento, come le malattie cardiovascolari, il cancro, il diabete mellito di tipo 2 (T2DM), l'ipertensione e le demenze come l'Alzheimer e il morbo di Parkinson.

Il vero “scopo del gioco” è avere una lunga vita in salute con un costo trascurabile senescenzaCiò significa l'assenza di invecchiamento biologico, come la riduzione del declino funzionale degli organi e della forma fisica dell'intero corpo, il ritardo della perdita delle capacità riproduttive e il ritardo del rischio di morte con l'avanzare dell'età. Ciò che vogliamo veramente è prolungare la giovinezza, non l'invecchiamento. Nel raggiungere questo obiettivo, potremmo iniziare a spingere i limiti dell'aumento della durata della vita sana. 

INVECCHIAMENTO alla livello cellulare è determinato dal tasso cellulare di danno rispetto al tasso di riparazione. L'accumulo di danni associati all'invecchiamento si manifesta come cellule che non si "comportano più correttamente" come parte di un collettivo che costituisce i tessuti di un organo, come cellule tumorali.

Negli individui sani, l'accumulo di danni viene gestito attraverso l'apoptosi, che è la morte cellulare controllata, e la raffinata gestione cellulare, tra cui autofagia e mitofagia; il "mangiare, scomporre e riciclare" i componenti danneggiati delle cellule interne (intracellulari) (organelli). Il nutriente glucosio e l'ormone insulina governano il controllo di qualità cellulare. La pulizia intracellulare consente l'eliminazione delle cellule inefficienti e tossiche dal branco. Nel tempo, la capacità di una cellula di innescare l'apoptosi viene compromessa, consentendo alla disfunzione graduale di passare inosservata. Nel tempo, il accumulazione La presenza di queste cellule disfunzionali all'interno di un organo favorisce lo sviluppo della malattia. 

Gli esseri umani sono organismi multicellulari all'interno dei quali le nostre cellule sane operano collettivamente. Per avere una lunga sano durata della vita, le nostre cellule non devono solo vivere più a lungo, ma devono anche funzionare correttamente. Le cellule tumorali sono longeve e capaci di replica illimitata; tuttavia, eludono l'apoptosi e diventano egoisticamente primordiale, regredendo al comportamento di un organismo unicellulare. Il nostro obiettivo è mantenere una funzione ottimale degli organi, assicurandoci una lunga salute con una senescenza trascurabile e forse un pizzico di immortalità. 

I mitocondri sono intracellulari organelli; questi organelli sono protobatteri simbiotici residui, originati da proteobatteri che sono andati a vivere all'interno di una cellula ospite derivata da un archeale che era più strettamente correlato agli archea di Asgard (un gruppo di organismi unicellulari antichi recentemente identificati). In parole povere, un antico batterio unicellulare straniero è venuto a vivere all'interno delle cellule che alla fine si sono evolute in noi. I proteobatteri endocitati asgardiani si sono evoluti in mitocondri; attraverso un processo chiamato endosimbiosi i due sono diventati interdipendenti. Ora ci sostengono e noi sosteniamo loro. Le nostre cellule, con mitocondri e altri organelli al loro interno, sono chiamate cellule "eucariotiche". 

I mitocondri hanno un proprio genoma, il DNA circolare policistronico, mentre le loro membrane della matrice interna sono ricche di un fosfolipide cardiolipinaEntrambe queste caratteristiche sono comuni ai batteri e non al DNA nucleare eucariotico e ad altri organelli di animali multicellulari, diversi da quelli che digeriscono i mitocondri. I mitocondri producono la maggior parte delle nostre sostanze vitali. energia fungendo anche da fonte di distruzione per la maggior parte delle nostre cellule. Ciò avviene a causa del loro uso di ossigeno per scomporre i nutrienti, al fine di catturare energia e immagazzinarla nella molecola di trasporto energetico ATP. Il loro (e quindi il nostro) bisogno e uso di ossigeno è sia vitale che corrosivo; l'ossidazione completa del glucosio produce più danni ossidativi rispetto all'ossidazione degli acidi grassi e nel processo produce un eccesso superossido, una forma di ossigeno con un elettrone aggiunto che viene definita radicale libero.

I mitocondri producono anche perossido di idrogeno, lo stesso che si trova nel detergente per scarichi domestici, anche se a una concentrazione molto più bassa. Livelli elevati cronici di specie reattive dell'ossigeno (ROS) di basso grado danneggiano le nostre cellule. Raggiungere un equilibrio tra "bruciare" glucosio o acidi grassi che richiedono ossigeno per fornire energia al nostro corpo (buono) e produrre sostanze corrosive (cattivo), è ormesi, come la “zona Riccioli d’oro”. Tossicità delle ROS è un fattore chiave nell'invecchiamento, poiché troppo di esso diminuire la durata della salute e durata della vita. 

La maggior parte delle ROS nelle cellule è prodotta dai mitocondri. Una certa quantità è necessaria per Salute, mentre l'eccesso provoca danni; ancora una volta, questo richiede equilibrio o ormesi. Le ROS sono anche mitocondriali-segnalazione molecole, comunicare al nucleo e alterando gene espressioneCiò solleva la questione: cosa spinge comportamento cellulare, geni nel nucleo, o segnali mitocondriali? La destra quantità di ROS provoca la produzione di nuovi mitocondri più sani, aumenta l'eccesso di ROS danno ancora riparazione, accumulando mitocondri tossici e ribelli. Cellule cancerogene presentano costantemente mitocondri danneggiati; lo stesso fenomeno si riscontra anche nelle malattie cardiovascolari, nell'Alzheimer e nel Parkinson e in molte altre patologie che abbiamo ormai accettato come parte dell'invecchiamento.

Come accennato in precedenza, possiamo produrre energia dai grassi o dal glucosio (uno zucchero) attraverso i nostri mitocondri cooperativi. La quantità di esposizione al glucosio (principalmente da fonti alimentari e anche prodotto e secreto nel flusso sanguigno dal fegato) è fondamentale per raggiungere questo equilibrio tra i nostri mitocondri che ci aiutano o ci danneggiano. L'insulina viene prodotta in risposta all'assunzione di carboidrati (zuccheri come glucosio, amido e saccarosio), aumentando l'assorbimento (e l'uso) del glucosio da parte delle nostre cellule e dei mitocondri e riducendo la combustione dei grassi (beta-ossidazione e successiva chetosi).

Per semplificare, utilizziamo principalmente il glucosio proveniente dai carboidrati per produrre energia attraverso i nostri mitocondri, oppure gli acidi grassi provenienti dal cibo o dalle nostre cellule adipose, oppure i chetoni derivanti dalla scomposizione dei grassi, per produrre energia attraverso un percorso metabolico alternativo, chiamato chetosi.

Restrizione calorica (restrizione dei carboidrati) in lievito, vermi nematodi e topi ai primati aumenta durata con salute inducendo la chetosi. Fa sì che l'insulina diventi abbastanza bassa da consentire la chetogenesi (un prodotto della beta-ossidazione, la combustione dei grassi). La combustione dei grassi sovraregolata determina la produzione di molecole chiamate corpi chetonici, principalmente da parte del fegato (sintesi endogena).

Uno di questi corpi chetonici è il beta-idrossibutirrato (BHB), derivato da acidi grassi che provengono dalle nostre cellule adipose o da un pasto. Il chetone BHB è una molecola di carburante e di segnalazione, che causa mitocondri e nuclei per adattarsi ai cambiamenti metabolici. Le diete che imitano il digiuno, come l'alimentazione a tempo limitato e le diete a bassissimo contenuto di carboidrati/grassi sani (note anche come diete chetogeniche) inducono anche la chetosi senza lo sforzo cosciente di restrizione calorica

Queste diete ricche di grassi sani (come i grassi animali) e poveri di zuccheri/carboidrati amidacei portano a diminuzione di insulina e glucosio e aumento dei chetoni (BHB) nel flusso sanguigno. Nel tempo questo induce macchinari intracellulari i cambiamenti, spostando il metabolismo del corpo verso l'alimentazione principalmente di grassi e chetoni invece dello zucchero (glucosio). La chetosi aumenta l'attività di housekeeping intracellulare, consentendo alle cellule di rimuovere e sostituire gli organelli danneggiati. Consente inoltre più tempo al DNA di essere controllato dalle proteine ​​di housekeeping del DNA che sono in grado di prevenire la propagazione degli errori di duplicazione del DNA nelle cellule figlie, quindi ridurre il cancro e altre malattie legate all'età. È stato dimostrato che la chetosi contiene un pizzico di elisir per un sano se non una vita più lunga. 

Al contrario, le diete ad alto contenuto di carboidrati, che forniscono glucosio attraverso carboidrati amidacei come pane, pasta, riso, mais e saccarosio presenti nello zucchero di canna, sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio, zucchero di cocco, frutta e miele, stimolano tutti la secrezione di insulina. L'iperinsulinemia prolungata aumenta il rischio di sviluppo del morbo di Alzheimer, tumori maligni, malattie cardiovascolari, e T2DM. Mentre l'insulina è essenziale per la vita, l'eccesso di insulina (dovuto a queste diete ricche di carboidrati) porta a iperinsulinemia, che è implicata nelle malattie croniche e nell'invecchiamento. È stato dimostrato che una ridotta richiesta di insulina aumenta la durata della salute e della vita. L'insulina fa anche sì che le cellule si replichino più velocemente, riducendo le pause per controllare Qualità della copia del DNA, dicendo alle cellule che il cibo è abbondante e quindi “non c’è bisogno di tenere la nave ben stretta”. 

Insulina è l'ormone dell'invecchiamento e un modello alimentare che innesca regolarmente una secrezione eccessiva di insulina impedisce la nostra capacità di produrre chetoni, incluso BHB. L'insulina sopprime la chetogenesi (produzione di chetoni), privandoci di BHB proprietà anti-invecchiamentoLa produzione endogena di BHB, un potente antiossidante che neutralizza direttamente i radicali liberi e ROS, è stato dimostrato di competenze e prevenire malattie croniche associate alle condizioni di invecchiamento. Quindi, possiamo controllare gran parte del nostro invecchiamento attraverso le nostre scelte alimentari. chetoni come il BHB vengono prodotti quando non stimoliamo eccessivamente la secrezione e il fabbisogno di insulina attraverso le nostre scelte alimentari. 

Spesso ci viene consigliato di mangiare per mantenere la nostra energia e salute. Tuttavia, forse un po' meno si traduce in un po' di più per quanto riguarda la durata della salute e della vita, e invece di restrizione calorica, possiamo bio-hackerare mangiando quanto vogliamo una volta al giorno, oppure mangiando alimenti non stimolanti l'insulina. Facendo entrambe le cose si potenzieranno ulteriormente i loro effetti. I risultati sono gli stessi del digiuno e della restrizione calorica, meno insulinae più chetoni, che a sua volta si traduce in cellule più sane, in un te sano e nella possibilità di realizzare il tuo massimo potenziale di durata di vita.


Link per donare per supportare la ricerca di Isabella D. Cooper in Biologia dell'invecchiamento, Malattie legate all'età e Longevità presso l'Università di Westminster, Regno Unito. Questo è uno dei pochi gruppi di ricerca accademica nell'area di dieta e metabolismo libero da sponsorizzazioni dell'industria alimentare. Il cento percento dei fondi delle donazioni va alla ricerca attiva in laboratorio, con zero fondi persi per costi amministrativi.



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Autori

  • Isabella D. Cooper

    Isabella D. Cooper è una ricercatrice di dottorato in sperimentazioni cliniche sull'uomo. Dirige un laboratorio presso l'Università di Westminster che elabora la ricerca in tutte le fasi, dalle indagini in vivo, ex vivo e in vitro. Si è laureata in biochimica e patologia medica, concentrandosi sulla biologia dell'invecchiamento, chetosi, iperinsulinemia e malattie croniche associate all'invecchiamento. Il dottorato di Isabella ha chiarito le prime risposte LDL metaboliche, endocrine e lipidologiche a spettro completo e i fenotipi delle vescicole extracellulari, in sperimentazioni cliniche incrociate con partecipanti in diversi stati metabolici. Ha pubblicato una scala di valutazione diagnostica per i fenotipi metabolici e ha classificato e denominato la malattia iperinsulinemia-osteofragilito. È membro della Royal Society of Biology e dell'Endocrine Society con una laurea triennale (con lode) in biochimica con fisiologia medica, genetica molecolare, biologia cellulare e del cancro avanzata e numerosi riconoscimenti accademici tra cui il premio UK 2019 Biochemical Society Award.

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  • David Bell, Senior Scholar presso il Brownstone Institute

    David Bell, Senior Scholar presso il Brownstone Institute, è un medico della sanità pubblica e consulente biotecnologico in materia di salute globale. David è un ex funzionario medico e scienziato presso l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), Programme Head for malaria and febbrile diseases presso la Foundation for Innovative New Diagnostics (FIND) di Ginevra, Svizzera, e Director of Global Health Technologies presso l'Intellectual Ventures Global Good Fund di Bellevue, WA, USA.

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